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Art. 0009 Rev. 1848 Peligro: fototóxico

Furanocumarina

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Contenido
  1. Estructura
  2. En el perejil gigante
  3. Biosíntesis
  4. Fotoquímica
  5. Medicina
  6. Ecología y evolución
  7. Véase también
  8. Referencias

Este artículo trata de la clase de compuestos vegetales. Para la quemadura que causan, véase Fitofotodermatitis.

Las furanocumarinas, o furocumarinas, son una clase de compuestos vegetales formados por un anillo de furano fusionado a una cumarina. Son inofensivas en la oscuridad. Con luz ultravioleta se unen al ADN, y en la piel que las ha tocado el resultado es una quemadura, la fitofotodermatitis. Son la razón de que el perejil gigante sea peligroso.1

Las furanocumarinas las producen sobre todo cuatro familias de plantas sin parentesco entre sí: la familia de la zanahoria (Apiaceae), la de los cítricos (Rutaceae), las leguminosas (Fabaceae) y las higueras (Moraceae).2 Al menos algunas de ellas inventaron los compuestos con independencia de las demás. Las plantas los usan como defensa contra insectos y hongos, y los insectos han respondido con enzimas propias, en una carrera armamentista coevolutiva que se estudia desde hace medio siglo.3 Las personas las llevan usando unos 4000 años para tratar enfermedades de la piel con luz solar,4 y se las encuentran sin saberlo en el zumo de pomelo, donde interfieren con la acción de más de 85 medicamentos.5

Estructura

Fig. 1 C₁₁H₆O₃ · psoraleno · lineal
Cuatro furanocumarinas de los perejiles gigantes, dibujadas con caracteres. Se marcan los dos enlaces que reaccionan con el ADN bajo luz ultravioleta; active UVA para verlos. El psoraleno y sus derivados metoxilados son lineales y pueden unir dos cadenas; la angelicina está doblada y une solo una.

Una furanocumarina tiene tres anillos en fila plana: un anillo de benceno, un anillo de pirona (que juntos forman la cumarina) y un anillo de furano de cinco miembros. El punto donde se une el furano decide la forma.3

  • En las furanocumarinas lineales, el furano se fusiona en las posiciones 6 y 7 de la cumarina, y la molécula es recta. El compuesto original es el psoraleno; sus derivados más conocidos son el bergapteno (5-metoxipsoraleno, 5-MOP) y la xantotoxina (8-metoxipsoraleno, 8-MOP, metoxsaleno).
  • En las furanocumarinas angulares, el furano se fusiona en las posiciones 7 y 8, y la molécula está doblada. El compuesto original es la angelicina; sus derivados incluyen el isobergapteno, la esfondina y la pimpinelina.

Se usan dos sistemas de numeración. En el tradicional, el bergapteno es 5-metoxipsoraleno; en el nombre sistemático del sistema de anillos fusionados, el mismo carbono es el número 4. La confusión es general en la bibliografía.63 Las estimaciones de cuántas furanocumarinas naturales se conocen van de más de cincuenta a más de doscientas, según quién las cuente.72

Furanocumarinas de los perejiles gigantes
CompuestoClaseFórmula
Psoraleno
ficusina		linealC11H6O3
Bergapteno
5-MOP, heraclina		linealC12H8O4
Xantotoxina
8-MOP, metoxsaleno		linealC12H8O4
Isopimpinelina
5,8-dimetoxipsoraleno		linealC13H10O5
Imperatorina
Ammidina		linealC16H14O4
Angelicina
isopsoraleno		angularC11H6O3
Isobergapteno
5-metoxiangelicina		angularC12H8O4
Esfondina
6-metoxiangelicina		angularC12H8O4
Pimpinelina
5,6-dimetoxiangelicina		angularC13H10O5

En el perejil gigante

Todos los perejiles gigantes producen ambos tipos. Ya en 1976, un informe sobre cinco personas quemadas por el perejil gigante en un día despejado señalaba que este y otras 28 especies de Heracleum producen furanocumarinas lineales;1 desde entonces se han obtenido en más de un centenar de especies de todo el género.8

Las cantidades son grandes. En Heracleum sosnowskyi recolectado en julio de 2021, cuatro furanocumarinas sumaban juntas entre 3,5 y 14,4 mg por cada gramo de tejido fresco, según el órgano y la población. Las flores de la región de Moscú eran las más ricas, con 7,5 mg de xantotoxina por gramo, y los órganos reproductivos contenían por lo general más que las hojas.8 En las hojas del perejil gigante en Eslovaquia, la angelicina subió de unos 5,7 mg por gramo de masa seca en abril a 10–12 mg en junio y julio.9 Un estudio anterior del perejil gigante encontró la mayor cantidad en el fruto, menos en las hojas y menos aún en el tallo.10 El calor eleva la dosis: dos días a 35 °C aumentaron la xantotoxina en las hojas de Heracleum sosnowskyi en torno a un 80 %.11

Los perejiles gigantes rompen una regla de la química. Durante mucho tiempo se pensó que las furanocumarinas angulares eran compuestos menores, por lo general menos de una décima parte del total de una planta.3 En ambos perejiles gigantes, la angelicina es a menudo el componente único más abundante: en las hojas del perejil gigante, y en las cubiertas del fruto de Heracleum sosnowskyi, donde es también el agente principal con el que la semilla suprime el crecimiento de otras plantas.912

Los compuestos no esperan a ser liberados. En Heracleum sosnowskyi se encuentran en los pelos vivos del tallo y la hoja, y como cristales en la superficie de los pelos y otras células, de donde los recoge el más leve contacto.13 En el pariente H. persicum, estudiado bajo el nombre H. laciniatum, las raíces de las plantas más viejas eran fuertemente fototóxicas incluso al desenterrarlas de suelo helado en diciembre.14

El pequeño H. sibiricum nativo, en cambio, solo contiene trazas de angelicina: carece de una copia funcional del gen para el primer paso de la ruta angular.8

Biosíntesis

Fig. 2 Biosíntesis

Dos ramas a partir de un mismo precursor. El punto donde se une un grupo prenilo a la umbeliferona decide si la planta produce compuestos lineales o angulares.

Las furanocumarinas se construyen a partir del aminoácido fenilalanina, pasando por la umbeliferona, una cumarina sencilla.3 El paso decisivo es la unión de un grupo prenilo de cinco carbonos a la umbeliferona, realizada por preniltransferasas del plastidio. Unido en el carbono 6, lleva a los compuestos lineales; en el carbono 8, a los angulares.1516

En la rama lineal, el intermedio prenilado se cierra en (+)-marmesina, de la que la psoraleno sintasa corta la cadena lateral en un solo paso, liberándola como acetona.17 El psoraleno se hidroxila y metila después para dar bergapteno y xantotoxina.18 En la rama angular, la angelicina sintasa convierte la (+)-columbianetina en angelicina mediante el mismo tipo de reacción.19 En el perejil gigante, este paso se siguió en hojas vivas.20 Las enzimas que producen los derivados angulares esfondina y pimpinelina no se habían aislado a fecha de 2019.7

Más allá de la umbeliferona, una planta solo necesita tres enzimas para producir psoraleno, lo que podría explicar por qué la ruta ha evolucionado varias veces.2 El producto es peligroso para quien lo fabrica: el psoraleno inactiva una de las propias enzimas de la planta, al comienzo de la ruta. La ruda y el perejil, que producen furanocumarinas, portan versiones de la enzima más difíciles de desactivar.21

El genoma de Heracleum sosnowskyi, secuenciado en 2023, contiene 55 106 genes, frente a los 25 000–35 000 típicos de las plantas. El exceso no procede de una duplicación de todo el genoma, sino de la duplicación repetida de genes individuales.22 El genoma porta genes candidatos para cada paso de la ruta de las furanocumarinas, varios de ellos en dos o tres copias.8

Fotoquímica

Fig. 3 Entrecruzamiento

Cómo entrecruza el ADN una furanocumarina lineal. Una angular se detiene en el segundo panel.

Una furanocumarina en la oscuridad no hace nada. Al ser plana, se desliza entre los pares de bases apilados del ADN. Cuando absorbe un fotón de ultravioleta A, reacciona, a través de su estado triplete excitado, con una timina vecina, formando un anillo de cuatro miembros entre uno de sus dobles enlaces y el de la timina.23 La reacción es rápida: en un psoraleno estudiado en detalle se completa en unos 50 microsegundos.24

Una molécula lineal que se ha unido por su extremo de furano puede absorber un segundo fotón y unirse por su extremo de pirona a una timina de la cadena opuesta, uniendo entre sí las dos cadenas de la hélice.2523 Estos entrecruzamientos entre cadenas bloquean la copia del ADN. El sitio preferido es una timina seguida de una adenina, 5′-TpA, y las series alternas de A y T son puntos calientes.2627

Las furanocumarinas angulares se unen una vez y se detienen: su forma doblada no permite un segundo enlace, y forman solo monoaductos.28 Una influyente revisión de 1983 sostenía que los compuestos angulares no podían unirse al ADN en absoluto.3 Los trabajos fotoquímicos demostraron que sí lo hacen, aunque solo una vez,28 y las pruebas cutáneas de los mismos años confirmaron que la angelicina, la esfondina y la pimpinelina son fototóxicas.29 Las furanocumarinas también producen oxígeno reactivo con la luz, que daña las membranas; cuánto contribuye esto a la quemadura es objeto de disputa.3031

Las longitudes de onda que importan están en el ultravioleta A. Para las furanocumarinas del perejil gigante, la reacción cutánea alcanza su máximo entre 330 y 335 nm, en el ultravioleta A.32 La lesión aparece 24 a 72 horas después, seguida de un oscurecimiento de la piel.33 Entre los compuestos aislados de H. persicum, el bergapteno fue el más fototóxico.32

Medicina

Fotoquimioterapia

Hace más de 3500 años, sanadores de Egipto y la India trataban manchas de despigmentación cutánea con semillas de Ammi majus y Psoralea corylifolia, tomadas por vía oral y seguidas de exposición al sol.3435 En 1948, A. M. El Mofty, en Egipto, describió el tratamiento del vitíligo con xantotoxina purificada y luz solar.35 En 1974, un grupo de Harvard administró metoxsaleno por vía oral, seguido de luz ultravioleta de onda larga, a pacientes con psoriasis grave; en 21 pacientes la enfermedad desapareció por completo. Llamaron al método fotoquimioterapia, y llegó a conocerse como PUVA, psoraleno más UVA.36

La PUVA se usó en miles de pacientes para la psoriasis, el linfoma cutáneo y más de otras dieciséis enfermedades de la piel, y dio origen a la fotoféresis extracorpórea, en la que las células de la sangre se tratan fuera del cuerpo.434

Cáncer

El daño que despeja la piel también causa cáncer. El metoxsaleno con ultravioleta A está clasificado por la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer como carcinógeno para el ser humano (Grupo 1); el 5-metoxipsoraleno es probablemente carcinógeno (Grupo 2A); la angelicina con UVA, que no forma entrecruzamientos, no puede clasificarse (Grupo 3).37 En una cohorte estadounidense de 1380 pacientes de psoriasis tratados por primera vez en 1975–76, una cuarta parte desarrolló carcinomas de células escamosas de la piel, 2973 en total, y el riesgo aumentó de forma pronunciada con el número de tratamientos.38 El riesgo de melanoma aumentó unos quince años después del primer tratamiento, sobre todo en los pacientes que habían recibido 250 tratamientos o más.39

Pomelo

El efecto pomelo se descubrió por accidente. En 1989, un estudio sobre el alcohol y el fármaco antihipertensivo felodipino, en el que se administraba el alcohol en zumo de pomelo, encontró en la sangre mucho más felodipino del esperado.40 Con zumo de pomelo, el felodipino alcanzaba en la sangre el 284 % del nivel alcanzado con agua; el zumo de naranja no tenía ese efecto.41

La causa son dos furanocumarinas del pomelo, la bergamotina y la 6′,7′-dihidroxibergamotina. Destruyen la enzima CYP3A4 de la pared del intestino, que de otro modo descompondría parte de cada dosis antes de que llegara a la sangre.4243 La enzima no se desactiva, sino que se destruye; el intestino debe fabricarla de nuevo.44 Un zumo de pomelo del que se habían eliminado las furanocumarinas no afectó en absoluto al felodipino.45 Se sabe o se espera que más de 85 medicamentos interactúen con el pomelo.5

Ecología y evolución

Defensa

Las furanocumarinas protegen a las plantas que las producen. En 1978, May Berenbaum demostró que la xantotoxina era tóxica para una oruga que se alimenta de muchos tipos de planta, y menos tóxica sin luz ultravioleta, mientras que su precursora, la umbeliferona, era inofensiva. Llamó a la conversión de una en otra por parte de la planta escape biosintético.46 Los compuestos también se producen en respuesta al ataque de hongos, como fitoalexinas.47 La defensa tiene un precio: en la chirivía silvestre, una defensa química inducida le cuesta a la planta fotosíntesis y crecimiento.48

Carrera armamentista

Los especialistas dieron alcance. La mariposa cola de golondrina negra, de la familia de la zanahoria, apenas resulta dañada por la xantotoxina, pero la angelicina reduce su crecimiento y su fecundidad. Berenbaum y Paul Feeny propusieron en 1981 que los compuestos angulares, presentes solo en unos pocos grupos avanzados de la familia, eran un paso más, una escalada en una carrera armamentista coevolutiva.49 La enzima de la mariposa para descomponer furanocumarinas, la CYP6B1, se activa con la xantotoxina de su alimento,50 y más tarde se descubrió que también descompone la angelicina.51

La oruga de Depressaria radiella, que solo se alimenta de chirivías y perejiles gigantes, mantiene sus enzimas desintoxicantes incluso privada de proteína, a costa de su crecimiento.52 En la chirivía silvestre, la resistencia a la oruga es hereditaria, pero las limitaciones genéticas restringen la respuesta de la planta y mantienen a ambos en lo que los autores llamaron un punto muerto evolutivo.53 Cuando la polilla llegó a Norteamérica en el siglo XIX, las chirivías de allí, que habían crecido sin ella, se volvieron más tóxicas.54 Sus orugas también se alimentan del perejil gigante; en los Países Bajos, las polillas criadas sobre él eran más pequeñas que las criadas sobre el pie de oso nativo.55

Varias invenciones

La higuera produce furanocumarinas con enzimas sin parentesco con las de la familia de la zanahoria. Su primera enzima comprometida evolucionó a partir de un ancestro distinto, y su marmesina sintasa es una invención reciente de su propio linaje. La ruta, según parece, se ha adquirido de forma independiente varias veces.256 Dentro de la familia de la zanahoria, los compuestos angulares parecen haber evolucionado después de los lineales.16

Véase también

Footnotes

  1. Camm, E.; Buck, H. W. L.; Mitchell, J. C. (1976). “Phytophotodermatitis from Heracleum mantegazzianum”. Contact Dermatitis. 2 (2): 68–72. doi:10.1111/j.1600-0536.1976.tb02987.x. ↩ ↩2

  2. Munakata, R.; Kitajima, S.; Nuttens, A.; et al. (2020). “Convergent evolution of the UbiA prenyltransferase family underlies the independent acquisition of furanocoumarins in plants”. New Phytologist. 225 (5): 2166–2182. doi:10.1111/nph.16277. ↩ ↩2 ↩3 ↩4

  3. Berenbaum, M. (1983). “Coumarins and caterpillars: a case for coevolution”. Evolution. 37 (1): 163–179. doi:10.1111/j.1558-5646.1983.tb05524.x. ↩ ↩2 ↩3 ↩4 ↩5 ↩6

  4. Pathak, M. A.; Fitzpatrick, T. B. (1992). “The evolution of photochemotherapy with psoralens and UVA (PUVA): 2000 BC to 1992 AD”. Journal of Photochemistry and Photobiology B. 14 (1–2): 3–22. doi:10.1016/1011-1344(92)85080-E. ↩ ↩2

  5. Bailey, D. G.; Dresser, G.; Arnold, J. M. O. (2013). “Grapefruit–medication interactions: forbidden fruit or avoidable consequences?”. CMAJ. 185 (4): 309–316. doi:10.1503/cmaj.120951. ↩ ↩2

  6. PubChem. Compound records for psoralen (CID 6199), bergapten (CID 2355) and xanthotoxin (CID 4114). National Center for Biotechnology Information. Retrieved 26 September 2026. ↩

  7. Bruni, R.; Barreca, D.; Protti, M.; et al. (2019). “Botanical sources, chemistry, analysis, and biological activity of furanocoumarins of pharmaceutical interest”. Molecules. 24 (11): 2163. doi:10.3390/molecules24112163. ↩ ↩2

  8. Shtratnikova, V. Yu.; Bogdanov, V. P.; Schelkunov, M. I.; et al. (2025). “Furanocoumarins in two European species of Heracleum: transcriptomic and metabolomic study”. BMC Plant Biology. 25: 1091. doi:10.1186/s12870-025-07042-3. ↩ ↩2 ↩3 ↩4

  9. Gruľová, D.; Baranová, B.; Eliašová, A.; et al. (2024). “Does the invasive Heracleum mantegazzianum influence other species by allelopathy?”. Plants. 13 (10): 1333. doi:10.3390/plants13101333. ↩ ↩2

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  11. Rysiak, A.; Dresler, S.; Hanaka, A.; et al. (2021). “High temperature alters secondary metabolites and photosynthetic efficiency in Heracleum sosnowskyi”. International Journal of Molecular Sciences. 22 (9): 4756. doi:10.3390/ijms22094756. ↩

  12. Mishyna, M.; Laman, N.; Prokhorov, V.; Fujii, Y. (2015). “Angelicin as the principal allelochemical in Heracleum sosnowskyi fruit”. Natural Product Communications. 10 (5): 767–770. doi:10.1177/1934578X1501000517. ↩

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  15. Karamat, F.; Olry, A.; Munakata, R.; et al. (2014). “A coumarin-specific prenyltransferase catalyzes the crucial biosynthetic reaction for furanocoumarin formation in parsley”. The Plant Journal. 77 (4): 627–638. doi:10.1111/tpj.12409. ↩

  16. Munakata, R.; Olry, A.; Karamat, F.; et al. (2016). “Molecular evolution of parsnip (Pastinaca sativa) membrane-bound prenyltransferases for linear and/or angular furanocoumarin biosynthesis”. New Phytologist. 211 (1): 332–344. doi:10.1111/nph.13899. ↩ ↩2

  17. Larbat, R.; Kellner, S.; Specker, S.; et al. (2007). “Molecular cloning and functional characterization of psoralen synthase, the first committed monooxygenase of furanocoumarin biosynthesis”. Journal of Biological Chemistry. 282 (1): 542–554. doi:10.1074/jbc.M604762200. ↩

  18. Krieger, C.; Roselli, S.; Kellner-Thielmann, S.; et al. (2018). “The CYP71AZ P450 subfamily: a driving factor for the diversification of coumarin biosynthesis in apiaceous plants”. Frontiers in Plant Science. 9: 820. doi:10.3389/fpls.2018.00820. ↩

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  21. Gravot, A.; Larbat, R.; Hehn, A.; et al. (2004). “Cinnamic acid 4-hydroxylase mechanism-based inactivation by psoralen derivatives: cloning and characterization of a C4H from a psoralen producing plant, Ruta graveolens, exhibiting low sensitivity to psoralen inactivation”. Archives of Biochemistry and Biophysics. 422 (1): 71–80. doi:10.1016/j.abb.2003.12.013. ↩

  22. Schelkunov, M. I.; Shtratnikova, V. Yu.; Klepikova, A. V.; et al. (2024). “The genome of the toxic invasive species Heracleum sosnowskyi carries an increased number of genes despite absence of recent whole-genome duplications”. The Plant Journal. 117 (2): 449–463. doi:10.1111/tpj.16500. ↩

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  25. Dall’Acqua, F.; Marciani, S.; Ciavatta, L.; Rodighiero, G. (1971). “Formation of inter-strand cross-linkings in the photoreactions between furocoumarins and DNA”. Zeitschrift für Naturforschung B. 26 (6): 561–569. doi:10.1515/znb-1971-0613. ↩

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  32. Kavli, G.; Raa, J.; Johnson, B. E.; Volden, G.; Haugsbø, S. (1983). “Furocoumarins of Heracleum laciniatum: isolation, phototoxicity, absorption and action spectra studies”. Contact Dermatitis. 9 (4): 257–262. doi:10.1111/j.1600-0536.1983.tb04386.x. ↩ ↩2

  33. Kavli, G.; Volden, G. (1984). “Phytophotodermatitis”. Photodermatology. 1 (2): 65–75. PMID 6397734. ↩

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  36. Parrish, J. A.; Fitzpatrick, T. B.; Tanenbaum, L.; Pathak, M. A. (1974). “Photochemotherapy of psoriasis with oral methoxsalen and longwave ultraviolet light”. New England Journal of Medicine. 291 (23): 1207–1211. doi:10.1056/NEJM197412052912301. ↩

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Este artículo es una traducción del artículo en inglés, revisión 1848.

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