Hogweed.org Encyklopedia, którą każdy może wypielić

Art. 0009 Rev. 1848 Zagrożenie: fototoksyczny

Furanokumaryna

Z Hogweed.org, encyklopedii będącej wspólną własnością

Spis treści
  1. Budowa
  2. U barszczu
  3. Biosynteza
  4. Fotochemia
  5. Medycyna
  6. Ekologia i ewolucja
  7. Zobacz też
  8. Przypisy

Ten artykuł dotyczy klasy związków roślinnych. O wywoływanym przez nie oparzeniu zob. Fitofotodermatoza.

Furanokumaryny, czyli furokumaryny, to klasa związków roślinnych zbudowanych z pierścienia furanowego połączonego z kumaryną. Są nieszkodliwe w ciemności. W świetle ultrafioletowym wiążą się z DNA, a w skórze, która się z nimi zetknęła, skutkiem jest oparzenie, fitofotodermatoza. To one sprawiają, że barszcz olbrzymi jest niebezpieczny.1

Furanokumaryny wytwarzają głównie cztery niespokrewnione rodziny roślin: selerowate (Apiaceae), rutowate (Rutaceae), bobowate (Fabaceae) i morwowate (Moraceae).2 Przynajmniej niektóre z nich wynalazły te związki niezależnie od pozostałych. Rośliny używają ich jako obrony przed owadami i grzybami, a owady odpowiedziały własnymi enzymami, w koewolucyjnym wyścigu zbrojeń badanym od pół wieku.3 Ludzie od około 4000 lat używają ich do leczenia chorób skóry światłem słonecznym,4 a nieświadomie spotykają je w soku grejpfrutowym, gdzie zakłócają działanie ponad 85 leków.5

Budowa

Rys. 1 C₁₁H₆O₃ · psoralen · liniowy
Cztery furanokumaryny barszczy, narysowane znakami. Zaznaczono dwa wiązania reagujące z DNA w świetle ultrafioletowym; włącz UVA, by je zobaczyć. Psoralen i jego pochodne metoksylowe są liniowe i mogą wiązać dwie nici; angelicyna jest wygięta i wiąże jedną.

Furanokumaryna ma trzy pierścienie w płaskim szeregu: pierścień benzenowy, pierścień pironowy (razem tworzące kumarynę) i pięcioczłonowy pierścień furanowy. To, gdzie przyłączony jest furan, decyduje o kształcie.3

  • W furanokumarynach liniowych furan jest połączony w pozycjach 6 i 7 kumaryny, a cząsteczka jest prosta. Związkiem macierzystym jest psoralen; jego najlepiej znane pochodne to bergapten (5-metoksypsoralen, 5-MOP) i ksantotoksyna (8-metoksypsoralen, 8-MOP, metoksalen).
  • W furanokumarynach kątowych furan jest połączony w pozycjach 7 i 8, a cząsteczka jest wygięta. Związkiem macierzystym jest angelicyna; jej pochodne to między innymi izobergapten, sfondyna i pimpinelina.

W użyciu są dwa systemy numeracji. W tradycyjnym bergapten to 5-metoksypsoralen; w systematycznej nazwie połączonego układu pierścieni ten sam węgiel nosi numer 4. Zamieszanie to jest powszechne w literaturze.63 Szacunki liczby znanych naturalnych furanokumaryn wahają się od ponad pięćdziesięciu do ponad dwustu, zależnie od tego, kto liczy.72

Furanokumaryny barszczy olbrzymich
ZwiązekKlasaWzór
Psoralen
ficusyna		liniowaC11H6O3
Bergapten
5-MOP, heraklina		liniowaC12H8O4
Ksantotoksyna
8-MOP, metoksalen		liniowaC12H8O4
Izopimpinelina
5,8-dimetoksypsoralen		liniowaC13H10O5
Imperatoryna
ammidyna		liniowaC16H14O4
Angelicyna
izopsoralen		kątowaC11H6O3
Izobergapten
5-metoksyangelicyna		kątowaC12H8O4
Sfondyna
6-metoksyangelicyna		kątowaC12H8O4
Pimpinelina
5,6-dimetoksyangelicyna		kątowaC13H10O5

U barszczu

Każdy barszcz olbrzymi wytwarza oba rodzaje. Już w 1976 roku raport o pięciu osobach poparzonych przez barszcz olbrzymi w pogodny dzień odnotował, że on i 28 innych gatunków Heracleum wydają liniowe furanokumaryny;1 cały rodzaj od tamtej pory wydał je z ponad stu gatunków.8

Ilości są duże. W barszczu Sosnowskiego zebranym w lipcu 2021 roku cztery furanokumaryny razem stanowiły od 3,5 do 14,4 mg w każdym gramie świeżej tkanki, zależnie od organu i populacji. Kwiaty z rejonu moskiewskiego były najbogatsze, z 7,5 mg ksantotoksyny na gram, a organy rozrodcze na ogół zawierały jej więcej niż liście.8 W liściach barszczu olbrzymiego na Słowacji angelicyna wzrosła z około 5,7 mg na gram suchej masy w kwietniu do 10–12 mg w czerwcu i lipcu.9 Wcześniejsze badanie barszczu olbrzymiego wykazało najwięcej w owocach, mniej w liściach i najmniej w łodydze.10 Upalna pogoda podnosi dawkę: dwa dni w 35°C zwiększyły ilość ksantotoksyny w liściach barszczu Sosnowskiego o około 80 procent.11

Barszcze łamią pewną zasadę chemii. Kątowe furanokumaryny długo uważano za związki drugorzędne, zwykle stanowiące mniej niż jedną dziesiątą całości rośliny.3 U obu barszczy olbrzymich angelicyna jest często największym pojedynczym składnikiem: w liściach barszczu olbrzymiego i w okrywach owocowych barszczu Sosnowskiego, gdzie jest też głównym czynnikiem, przez który nasiono hamuje wzrost innych roślin.912

Związki te nie czekają na uwolnienie. U barszczu Sosnowskiego znajdują się w żywych włoskach łodygi i liścia oraz jako kryształy na powierzchni włosków i innych komórek, skąd podnosi je najlżejszy kontakt.13 U spokrewnionego H. persicum, badanego pod nazwą H. laciniatum, korzenie starszych roślin były silnie fototoksyczne nawet wykopane z zamarzniętej ziemi w grudniu.14

Mały rodzimy H. sibiricum, w przeciwieństwie do nich, zawiera tylko śladowe ilości angelicyny: brakuje mu działającej kopii genu odpowiedzialnego za pierwszy krok gałęzi kątowej.8

Biosynteza

Rys. 2 Biosynteza

Dwie gałęzie z jednego prekursora. To, gdzie do umbeliferonu przyłączona zostaje grupa prenylowa, decyduje, czy roślina wytworzy związki liniowe czy kątowe.

Furanokumaryny budowane są z aminokwasu fenyloalaniny poprzez umbeliferon, prostą kumarynę.3 Decydującym krokiem jest przyłączenie pięciowęglowej grupy prenylowej do umbeliferonu, wykonywane przez prenylotransferazy plastydu. Przyłączona przy węglu 6 prowadzi do związków liniowych; przy węglu 8 — do kątowych.1516

Na gałęzi liniowej sprenylowany produkt pośredni zamyka się w (+)-marmezynę, z której syntaza psoralenu odcina łańcuch boczny w jednym kroku, uwalniając go jako aceton.17 Psoralen jest następnie hydroksylowany i metylowany do bergaptenu i ksantotoksyny.18 Na gałęzi kątowej syntaza angelicyny przekształca (+)-kolumbianetynę w angelicynę w reakcji tego samego typu.19 U barszczu olbrzymiego ten krok prześledzono w żywych liściach.20 Enzymy wytwarzające kątowe pochodne sfondynę i pimpinelinę nie zostały wyizolowane do 2019 roku.7

Poza umbeliferonem roślina potrzebuje tylko trzech enzymów, by wytworzyć psoralen, co może tłumaczyć, dlaczego szlak ten ewoluował kilkakrotnie.2 Produkt jest niebezpieczny dla swojego wytwórcy: psoralen dezaktywuje jeden z własnych enzymów rośliny na wczesnym etapie szlaku. Ruta i pietruszka, które wytwarzają furanokumaryny, niosą wersje tego enzymu trudniejsze do zablokowania.21

Genom barszczu Sosnowskiego, zsekwencjonowany w 2023 roku, zawiera 55 106 genów, wobec typowych dla roślin 25 000–35 000. Nadwyżka pochodzi nie z podwojenia całego genomu, lecz z powtarzanej duplikacji poszczególnych genów.22 Genom niesie kandydujące geny dla każdego etapu szlaku furanokumarynowego, kilka z nich w dwóch lub trzech kopiach.8

Fotochemia

Rys. 3 Wiązanie krzyżowe

Jak liniowa furanokumaryna tworzy wiązanie krzyżowe w DNA. Kątowa zatrzymuje się na drugim panelu.

Furanokumaryna w ciemności nic nie robi. Będąc płaska, wsuwa się między spiętrzone pary zasad DNA. Gdy pochłonie foton ultrafioletu A, reaguje, poprzez swój wzbudzony stan trypletowy, z sąsiednią tyminą, tworząc czteroczłonowy pierścień między jednym ze swoich wiązań podwójnych a wiązaniem tyminy.23 Reakcja jest szybka: u jednego szczegółowo zbadanego psoralenu kończy się w ciągu około 50 mikrosekund.24

Cząsteczka liniowa, która związała się swoim końcem furanowym, może pochłonąć drugi foton i związać się swoim końcem pironowym z tyminą na przeciwległej nici, spajając ze sobą obie nici helisy.2523 Takie wiązania krzyżowe międzyniciowe blokują kopiowanie DNA. Preferowanym miejscem jest tymina, po której następuje adenina, 5′-TpA, a odcinki naprzemiennych A i T są gorącymi punktami.2627

Kątowe furanokumaryny wiążą się raz i na tym poprzestają: ich wygięty kształt nie pozwala na drugie wiązanie, i tworzą wyłącznie monoaddukty.28 Wpływowy przegląd z 1983 roku utrzymywał, że związki kątowe w ogóle nie mogą wiązać DNA.3 Prace fotochemiczne wykazały, że wiążą, choćby raz,28 a testy skórne z tych samych lat potwierdziły, że angelicyna, sfondyna i pimpinelina są fototoksyczne.29 Furanokumaryny wytwarzają też w świetle reaktywny tlen, który uszkadza błony; jak duży jest udział tego mechanizmu w oparzeniu, pozostaje sporne.3031

Istotne długości fal leżą w ultrafiolecie A. Dla furanokumaryn barszczu reakcja skórna osiąga szczyt przy 330–335 nm, w ultrafiolecie A.32 Uszkodzenie pojawia się 24 do 72 godzin później, po czym następuje ściemnienie skóry.33 Wśród związków wyizolowanych z H. persicum bergapten był najbardziej fototoksyczny.32

Medycyna

Fotochemoterapia

Ponad 3500 lat temu uzdrowiciele w Egipcie i Indiach leczyli plamy utraconego zabarwienia skóry nasionami Ammi majus i Psoralea corylifolia, przyjmowanymi doustnie, po czym następowała ekspozycja na słońce.3435 W 1948 roku A. M. El Mofty w Egipcie doniósł o leczeniu bielactwa oczyszczoną ksantotoksyną i słońcem.35 W 1974 roku zespół z Harvardu podawał doustnie metoksalen, po czym naświetlał długofalowym ultrafioletem pacjentów z ciężką łuszczycą; u 21 pacjentów choroba ustąpiła całkowicie. Metodę tę nazwali fotochemoterapią, i stała się znana jako PUVA, psoralen plus UVA.36

PUVA stosowano u tysięcy pacjentów z łuszczycą, chłoniakiem skóry i ponad szesnastoma innymi chorobami skóry, a metoda dała początek fotoferezie pozaustrojowej, w której komórki krwi poddaje się zabiegowi poza organizmem.434

Nowotwory

Uszkodzenie, które oczyszcza skórę, powoduje też nowotwory. Metoksalen z ultrafioletem A jest klasyfikowany przez Międzynarodową Agencję Badań nad Rakiem jako rakotwórczy dla ludzi (Grupa 1); 5-metoksypsoralen jest prawdopodobnie rakotwórczy (Grupa 2A); angelicyna z UVA, która nie tworzy wiązań krzyżowych, nie może zostać sklasyfikowana (Grupa 3).37 W amerykańskiej kohorcie 1380 pacjentów z łuszczycą, leczonych po raz pierwszy w latach 1975–76, u jednej czwartej rozwinęły się raki płaskonabłonkowe skóry, 2973 w sumie, a ryzyko rosło gwałtownie wraz z liczbą zabiegów.38 Ryzyko czerniaka rosło około piętnastu lat po pierwszym zabiegu, zwłaszcza u pacjentów, którym podano 250 lub więcej zabiegów.39

Grejpfrut

Efekt grejpfrutowy odkryto przypadkiem. W 1989 roku badanie alkoholu i leku na ciśnienie krwi, felodypiny, w którym podawano alkohol w soku grejpfrutowym, wykazało znacznie więcej felodypiny we krwi niż oczekiwano.40 Z sokiem grejpfrutowym felodypina docierała do krwi na poziomie 284 procent tego, co z wodą; sok pomarańczowy nie dawał takiego efektu.41

Przyczyną są dwie furanokumaryny grejpfruta, bergamotyna i 6′,7′-dihydroksybergamotyna. Niszczą one enzym CYP3A4 w ścianie jelita, który w innym wypadku rozłożyłby część każdej dawki, zanim dotarłaby do krwi.4243 Enzym nie zostaje wyłączony, lecz zniszczony; jelito musi wytworzyć go od nowa.44 Sok grejpfrutowy, z którego usunięto furanokumaryny, w ogóle nie wpływał na felodypinę.45 Ponad 85 leków jest znanych lub podejrzewanych o interakcję z grejpfrutem.5

Ekologia i ewolucja

Obrona

Furanokumaryny chronią rośliny, które je wytwarzają. W 1978 roku May Berenbaum wykazała, że ksantotoksyna jest toksyczna dla gąsienicy żywiącej się wieloma rodzajami roślin, i mniej toksyczna bez światła ultrafioletowego, podczas gdy jej prekursor, umbeliferon, był nieszkodliwy. Nazwała przekształcanie przez roślinę jednego w drugie ucieczką biosyntetyczną.46 Związki te wytwarzane są też w odpowiedzi na atak grzybów, jako fitoaleksyny.47 Obrona ma cenę: u pasternaku zwyczajnego indukowana obrona chemiczna kosztuje roślinę fotosyntezę i wzrost.48

Wyścig zbrojeń

Specjaliści nadrobili zaległości. Paź królowej, motyl selerowatych, niemal nie cierpi od ksantotoksyny, ale angelicyna zmniejsza jego wzrost i płodność. Berenbaum i Paul Feeny zaproponowali w 1981 roku, że związki kątowe, występujące tylko u kilku zaawansowanych grup rodziny, były kolejnym krokiem, eskalacją w koewolucyjnym wyścigu zbrojeń.49 Enzym pazia do rozkładu furanokumaryn, CYP6B1, uruchamiany jest przez ksantotoksynę w pożywieniu,50 a później okazało się, że rozkłada też angelicynę.51

Płozek baldaszkowiec, który żywi się wyłącznie pasternakiem i barszczami, utrzymuje swoje enzymy detoksykujące nawet przy niedoborze białka, kosztem własnego wzrostu.52 U pasternaku zwyczajnego odporność na płozka jest dziedziczna, ale ograniczenia genetyczne limitują odpowiedź rośliny i utrzymują oba gatunki w czymś, co autorzy nazwali ewolucyjnym patem.53 Gdy płozek dotarł do Ameryki Północnej w XIX wieku, tamtejsze pasternaki, które wyrosły bez niego, stały się bardziej toksyczne.54 Płozek żywi się też barszczem olbrzymim; w Holandii ćmy wychowane na nim były mniejsze niż te wychowane na rodzimym barszczu zwyczajnym.55

Kilka wynalazków

Figowiec wytwarza furanokumaryny za pomocą enzymów niespokrewnionych z tymi u selerowatych. Jego pierwszy zaangażowany enzym wyewoluował z innego przodka, a jego syntaza marmezyny jest niedawnym wynalazkiem własnej linii rozwojowej. Wygląda na to, że szlak ten był nabywany niezależnie kilka razy.256 W obrębie selerowatych związki kątowe wydają się wyewoluować po liniowych.16

Zobacz też

Footnotes

  1. Camm, E.; Buck, H. W. L.; Mitchell, J. C. (1976). “Phytophotodermatitis from Heracleum mantegazzianum”. Contact Dermatitis. 2 (2): 68–72. doi:10.1111/j.1600-0536.1976.tb02987.x. ↩ ↩2

  2. Munakata, R.; Kitajima, S.; Nuttens, A.; et al. (2020). “Convergent evolution of the UbiA prenyltransferase family underlies the independent acquisition of furanocoumarins in plants”. New Phytologist. 225 (5): 2166–2182. doi:10.1111/nph.16277. ↩ ↩2 ↩3 ↩4

  3. Berenbaum, M. (1983). “Coumarins and caterpillars: a case for coevolution”. Evolution. 37 (1): 163–179. doi:10.1111/j.1558-5646.1983.tb05524.x. ↩ ↩2 ↩3 ↩4 ↩5 ↩6

  4. Pathak, M. A.; Fitzpatrick, T. B. (1992). “The evolution of photochemotherapy with psoralens and UVA (PUVA): 2000 BC to 1992 AD”. Journal of Photochemistry and Photobiology B. 14 (1–2): 3–22. doi:10.1016/1011-1344(92)85080-E. ↩ ↩2

  5. Bailey, D. G.; Dresser, G.; Arnold, J. M. O. (2013). “Grapefruit–medication interactions: forbidden fruit or avoidable consequences?”. CMAJ. 185 (4): 309–316. doi:10.1503/cmaj.120951. ↩ ↩2

  6. PubChem. Compound records for psoralen (CID 6199), bergapten (CID 2355) and xanthotoxin (CID 4114). National Center for Biotechnology Information. Retrieved 26 September 2026. ↩

  7. Bruni, R.; Barreca, D.; Protti, M.; et al. (2019). “Botanical sources, chemistry, analysis, and biological activity of furanocoumarins of pharmaceutical interest”. Molecules. 24 (11): 2163. doi:10.3390/molecules24112163. ↩ ↩2

  8. Shtratnikova, V. Yu.; Bogdanov, V. P.; Schelkunov, M. I.; et al. (2025). “Furanocoumarins in two European species of Heracleum: transcriptomic and metabolomic study”. BMC Plant Biology. 25: 1091. doi:10.1186/s12870-025-07042-3. ↩ ↩2 ↩3 ↩4

  9. Gruľová, D.; Baranová, B.; Eliašová, A.; et al. (2024). “Does the invasive Heracleum mantegazzianum influence other species by allelopathy?”. Plants. 13 (10): 1333. doi:10.3390/plants13101333. ↩ ↩2

  10. Pira, E.; Romano, C.; Sulotto, F.; Pavan, I.; Monaco, E. (1989). “Heracleum mantegazzianum growth phases and furocoumarin content”. Contact Dermatitis. 21 (5): 300–303. doi:10.1111/j.1600-0536.1989.tb04747.x. ↩

  11. Rysiak, A.; Dresler, S.; Hanaka, A.; et al. (2021). “High temperature alters secondary metabolites and photosynthetic efficiency in Heracleum sosnowskyi”. International Journal of Molecular Sciences. 22 (9): 4756. doi:10.3390/ijms22094756. ↩

  12. Mishyna, M.; Laman, N.; Prokhorov, V.; Fujii, Y. (2015). “Angelicin as the principal allelochemical in Heracleum sosnowskyi fruit”. Natural Product Communications. 10 (5): 767–770. doi:10.1177/1934578X1501000517. ↩

  13. Weryszko-Chmielewska, E.; Chwil, M. (2017). “Localisation of furanocoumarins in the tissues and on the surface of shoots of Heracleum sosnowskyi”. Botany. 95 (11): 1057–1070. doi:10.1139/cjb-2017-0043. ↩

  14. Kavli, G.; Volden, G.; Midelfart, K.; Krokan, H.; Prytz, J. O.; Haugsbø, S. (1983). “In vivo and in vitro phototoxicity of different parts of Heracleum laciniatum”. Contact Dermatitis. 9 (4): 269–273. doi:10.1111/j.1600-0536.1983.tb04388.x. ↩

  15. Karamat, F.; Olry, A.; Munakata, R.; et al. (2014). “A coumarin-specific prenyltransferase catalyzes the crucial biosynthetic reaction for furanocoumarin formation in parsley”. The Plant Journal. 77 (4): 627–638. doi:10.1111/tpj.12409. ↩

  16. Munakata, R.; Olry, A.; Karamat, F.; et al. (2016). “Molecular evolution of parsnip (Pastinaca sativa) membrane-bound prenyltransferases for linear and/or angular furanocoumarin biosynthesis”. New Phytologist. 211 (1): 332–344. doi:10.1111/nph.13899. ↩ ↩2

  17. Larbat, R.; Kellner, S.; Specker, S.; et al. (2007). “Molecular cloning and functional characterization of psoralen synthase, the first committed monooxygenase of furanocoumarin biosynthesis”. Journal of Biological Chemistry. 282 (1): 542–554. doi:10.1074/jbc.M604762200. ↩

  18. Krieger, C.; Roselli, S.; Kellner-Thielmann, S.; et al. (2018). “The CYP71AZ P450 subfamily: a driving factor for the diversification of coumarin biosynthesis in apiaceous plants”. Frontiers in Plant Science. 9: 820. doi:10.3389/fpls.2018.00820. ↩

  19. Larbat, R.; Hehn, A.; Hans, J.; et al. (2009). “Isolation and functional characterization of CYP71AJ4 encoding for the first P450 monooxygenase of angular furanocoumarin biosynthesis”. Journal of Biological Chemistry. 284 (8): 4776–4785. doi:10.1074/jbc.M807351200. ↩

  20. Stanjek, V.; Boland, W. (1998). “Biosynthesis of angular furanocoumarins: mechanism and stereochemistry of the oxidative dealkylation of columbianetin to angelicin in Heracleum mantegazzianum (Apiaceae)”. Helvetica Chimica Acta. 81 (9): 1596–1607. doi:10.1002/(SICI)1522-2675(19980909)81:9<1596::AID-HLCA1596>3.0.CO;2-F. ↩

  21. Gravot, A.; Larbat, R.; Hehn, A.; et al. (2004). “Cinnamic acid 4-hydroxylase mechanism-based inactivation by psoralen derivatives: cloning and characterization of a C4H from a psoralen producing plant, Ruta graveolens, exhibiting low sensitivity to psoralen inactivation”. Archives of Biochemistry and Biophysics. 422 (1): 71–80. doi:10.1016/j.abb.2003.12.013. ↩

  22. Schelkunov, M. I.; Shtratnikova, V. Yu.; Klepikova, A. V.; et al. (2024). “The genome of the toxic invasive species Heracleum sosnowskyi carries an increased number of genes despite absence of recent whole-genome duplications”. The Plant Journal. 117 (2): 449–463. doi:10.1111/tpj.16500. ↩

  23. Diekmann, J.; Theves, I.; Thom, K. A.; Gilch, P. (2020). “Tracing the photoaddition of pharmaceutical psoralens to DNA”. Molecules. 25 (22): 5242. doi:10.3390/molecules25225242. ↩ ↩2

  24. Diekmann, J.; Gontcharov, J.; Fröbel, S.; et al. (2019). “The photoaddition of a psoralen to DNA proceeds via the triplet state”. Journal of the American Chemical Society. 141 (34): 13643–13653. doi:10.1021/jacs.9b06521. ↩

  25. Dall’Acqua, F.; Marciani, S.; Ciavatta, L.; Rodighiero, G. (1971). “Formation of inter-strand cross-linkings in the photoreactions between furocoumarins and DNA”. Zeitschrift für Naturforschung B. 26 (6): 561–569. doi:10.1515/znb-1971-0613. ↩

  26. Sage, E.; Moustacchi, E. (1987). “Sequence context effects on 8-methoxypsoralen photobinding to defined DNA fragments”. Biochemistry. 26 (12): 3307–3314. doi:10.1021/bi00386a010. ↩

  27. Boyer, V.; Moustacchi, E.; Sage, E. (1988). “Sequence specificity in photoreaction of various psoralen derivatives with DNA: role in biological activity”. Biochemistry. 27 (8): 3011–3018. doi:10.1021/bi00408a052. ↩

  28. Dall’Acqua, F.; Vedaldi, D.; Caffieri, S.; et al. (1984). “Chemical basis of the photosensitizing activity of angelicins”. National Cancer Institute Monographs. 66: 55–60. PMID 6531039. ↩ ↩2

  29. Kavli, G.; Midelfart, K.; Raa, J.; Volden, G. (1983). “Phototoxicity from furocoumarins (psoralens) of Heracleum laciniatum in a patient with vitiligo: action spectrum studies on bergapten, pimpinellin, angelicin and sphondin”. Contact Dermatitis. 9 (5): 364–366. doi:10.1111/j.1600-0536.1983.tb04429.x. ↩

  30. Pathak, M. A.; Joshi, P. C. (1984). “Production of active oxygen species (¹O₂ and O₂•⁻) by psoralens and ultraviolet radiation (320–400 nm)”. Biochimica et Biophysica Acta. 798 (1): 115–126. doi:10.1016/0304-4165(84)90018-7. ↩

  31. Sage, E.; Le Doan, T.; Boyer, V.; et al. (1989). “Oxidative DNA damage photo-induced by 3-carbethoxypsoralen and other furocoumarins”. Journal of Molecular Biology. 209 (2): 297–314. doi:10.1016/0022-2836(89)90278-7. ↩

  32. Kavli, G.; Raa, J.; Johnson, B. E.; Volden, G.; Haugsbø, S. (1983). “Furocoumarins of Heracleum laciniatum: isolation, phototoxicity, absorption and action spectra studies”. Contact Dermatitis. 9 (4): 257–262. doi:10.1111/j.1600-0536.1983.tb04386.x. ↩ ↩2

  33. Kavli, G.; Volden, G. (1984). “Phytophotodermatitis”. Photodermatology. 1 (2): 65–75. PMID 6397734. ↩

  34. Hönigsmann, H. (2013). “History of phototherapy in dermatology”. Photochemical & Photobiological Sciences. 12 (1): 16–21. doi:10.1039/c2pp25120e. ↩ ↩2

  35. Hamblin, M. R.; Abrahamse, H. (2020). “Oxygen-independent antimicrobial photoinactivation: type III photochemical mechanism?”. Antibiotics. 9 (2): 53. doi:10.3390/antibiotics9020053. ↩ ↩2

  36. Parrish, J. A.; Fitzpatrick, T. B.; Tanenbaum, L.; Pathak, M. A. (1974). “Photochemotherapy of psoriasis with oral methoxsalen and longwave ultraviolet light”. New England Journal of Medicine. 291 (23): 1207–1211. doi:10.1056/NEJM197412052912301. ↩

  37. International Agency for Research on Cancer. “Agents classified by the IARC Monographs”. Retrieved 26 September 2026. ↩

  38. Stern, R. S.; PUVA Follow-Up Study (2012). “The risk of squamous cell and basal cell cancer associated with psoralen and ultraviolet A therapy: a 30-year prospective study”. Journal of the American Academy of Dermatology. 66 (4): 553–562. doi:10.1016/j.jaad.2011.04.004. ↩

  39. Stern, R. S.; Nichols, K. T.; Väkevä, L. H. (1997). “Malignant melanoma in patients treated for psoriasis with methoxsalen (psoralen) and ultraviolet A radiation (PUVA)”. New England Journal of Medicine. 336 (15): 1041–1045. doi:10.1056/NEJM199704103361501. ↩

  40. Bailey, D. G.; Spence, J. D.; Edgar, B.; Bayliff, C. D.; Arnold, J. M. (1989). “Ethanol enhances the hemodynamic effects of felodipine”. Clinical and Investigative Medicine. 12 (6): 357–362. PMID 2612087. ↩

  41. Bailey, D. G.; Spence, J. D.; Munoz, C.; Arnold, J. M. O. (1991). “Interaction of citrus juices with felodipine and nifedipine”. The Lancet. 337 (8736): 268–269. doi:10.1016/0140-6736(91)90872-M. ↩

  42. He, K.; Iyer, K. R.; Hayes, R. N.; et al. (1998). “Inactivation of cytochrome P450 3A4 by bergamottin, a component of grapefruit juice”. Chemical Research in Toxicology. 11 (4): 252–259. doi:10.1021/tx970192k. ↩

  43. Schmiedlin-Ren, P.; Edwards, D. J.; Fitzsimmons, M. E.; et al. (1997). “Mechanisms of enhanced oral availability of CYP3A4 substrates by grapefruit constituents”. Drug Metabolism and Disposition. 25 (11): 1228–1233. PMID 9351897. ↩

  44. Lown, K. S.; Bailey, D. G.; Fontana, R. J.; et al. (1997). “Grapefruit juice increases felodipine oral availability in humans by decreasing intestinal CYP3A protein expression”. Journal of Clinical Investigation. 99 (10): 2545–2553. doi:10.1172/JCI119439. ↩

  45. Paine, M. F.; Widmer, W. W.; Hart, H. L.; et al. (2006). “A furanocoumarin-free grapefruit juice establishes furanocoumarins as the mediators of the grapefruit juice–felodipine interaction”. American Journal of Clinical Nutrition. 83 (5): 1097–1105. doi:10.1093/ajcn/83.5.1097. ↩

  46. Berenbaum, M. (1978). “Toxicity of a furanocoumarin to armyworms: a case of biosynthetic escape from insect herbivores”. Science. 201 (4355): 532–534. doi:10.1126/science.201.4355.532. ↩

  47. Tietjen, K. G.; Hunkler, D.; Matern, U. (1983). “Differential response of cultured parsley cells to elicitors from two non-pathogenic strains of fungi. 1. Identification of induced products as coumarin derivatives”. European Journal of Biochemistry. 131 (2): 401–407. doi:10.1111/j.1432-1033.1983.tb07277.x. ↩

  48. Zangerl, A. R.; Arntz, A. M.; Berenbaum, M. R. (1997). “Physiological price of an induced chemical defense: photosynthesis, respiration, biosynthesis, and growth”. Oecologia. 109 (3): 433–441. doi:10.1007/s004420050103. ↩

  49. Berenbaum, M.; Feeny, P. (1981). “Toxicity of angular furanocoumarins to swallowtail butterflies: escalation in a coevolutionary arms race?”. Science. 212 (4497): 927–929. doi:10.1126/science.212.4497.927. ↩

  50. Cohen, M. B.; Schuler, M. A.; Berenbaum, M. R. (1992). “A host-inducible cytochrome P-450 from a host-specific caterpillar: molecular cloning and evolution”. Proceedings of the National Academy of Sciences. 89 (22): 10920–10924. doi:10.1073/pnas.89.22.10920. ↩

  51. Wen, Z.; Pan, L.; Berenbaum, M. R.; Schuler, M. A. (2003). “Metabolism of linear and angular furanocoumarins by Papilio polyxenes CYP6B1 co-expressed with NADPH cytochrome P450 reductase”. Insect Biochemistry and Molecular Biology. 33 (9): 937–947. doi:10.1016/S0965-1748(03)00100-0. ↩

  52. Berenbaum, M. R.; Zangerl, A. R. (1994). “Costs of inducible defense: protein limitation, growth, and detoxification in parsnip webworms”. Ecology. 75 (8): 2311–2317. doi:10.2307/1940886. ↩

  53. Berenbaum, M. R.; Zangerl, A. R.; Nitao, J. K. (1986). “Constraints on chemical coevolution: wild parsnips and the parsnip webworm”. Evolution. 40 (6): 1215–1228. doi:10.1111/j.1558-5646.1986.tb05746.x. ↩

  54. Zangerl, A. R.; Berenbaum, M. R. (2005). “Increase in toxicity of an invasive weed after reassociation with its coevolved herbivore”. Proceedings of the National Academy of Sciences. 102 (43): 15529–15532. doi:10.1073/pnas.0507805102. ↩

  55. Harvey, J. A.; Ode, P. J.; Gols, R. (2020). “Population- and species-based variation of webworm–parasitoid interactions in hogweeds (Heracleum spp.) in the Netherlands”. Environmental Entomology. 49 (4): 924–930. doi:10.1093/ee/nvaa052. ↩

  56. Villard, C.; Munakata, R.; Kitajima, S.; et al. (2021). “A new P450 involved in the furanocoumarin pathway underlies a recent case of convergent evolution”. New Phytologist. 231 (5): 1923–1939. doi:10.1111/nph.17458. ↩

Ten artykuł jest tłumaczeniem artykułu angielskiego, wersja 1848.

Kategorie

Zobacz kod źródłowy strony Furanokumaryna

Edytowanie jest wstrzymane na czas sezonu wysiewu nasion. Możesz wyświetlić i skopiować kod źródłowy tej strony.

W innych językach

Hogweed.org jest wspólną własnością w 17 językach. Każde wydanie jest tłumaczeniem wydania angielskiego.

English Furanocoumarin
Deutsch Furocumarine
Français Furocoumarine
Español Furanocumarina
Italiano Furanocumarina
Português Furanocumarina
Polski Furanokumaryna
Nederlands Furanocoumarine
Română Furanocumarine
Ελληνικά Φουρανοκουμαρίνη
Čeština Furanokumarin
Svenska Furanokumarin
Magyar Furanokumarin
Dansk Furanocumarin
Suomi Furanokumariini
Norsk bokmål Furanokumarin
Русский Фурокумарины